Cómo dejar de fumar Vol.2.2
- Lucia Lopez
- 24 mar
- 9 Min. de lectura
Bienvenidos una vez más al blog Luciendo Ciencia con Lu. Como os indiqué en la última entrada, en esta ocasión nos dedicaremos a presentar los perjuicios para la salud que provoca el tabaco, todo con el fin de contribuir al tema principal del proyecto: “Dejar de fumar”. En esta ocasión, y ya sabiendo cuál es el culpable de crear la adicción a una sustancia tan perjudicial (si no sabéis de qué estoy hablando, deberíais revisar la entrada anterior), os quiero hablar de lo que nos suele venir a la cabeza cuando hablamos de daño por parte del tabaco: los pulmones.
Los pulmones son esos dos “saquitos” que tenemos dentro de la caja torácica, que nos permiten tomar el aire que respiramos (aunque, realmente, no respiran los pulmones, sino las células; de esto podemos hablar más adelante). Precisamente por ser el principal punto de contacto del tabaco (o, mejor dicho, del humo inhalado) con nuestro organismo, es el sistema que probablemente recibe más daño a nivel celular y sistémico. Cabe destacar que, el daño que se produce en los sistemas de nuestro cuerpo como consecuencia del tabaco (o de la inhalación del humo que este produce) no solo se presentan en los fumadores activos, ya que la exposición pasiva a los compuestos del humo del tabaco también puede estar relacionado con el desarrollo de ciertas patologías.
A lo largo del último siglo, múltiples investigaciones se han centrado en conocer la cantidad de compuestos que podemos encontrar no solo en el tabaco en sí, sino también en el humo como consecuencia de su combustión. Tal ha sido el avance que, aunque en los años 80 del siglo pasado se habían identificado aproximadamente 4000 compuestos (Dube & Green, 1982), en 2013 este número había aumentado hasta los casi 6000 compuestos químicos (Perfetti & Rodgman, 2013). De todos estos compuestos, unos 83 han sido clasificados recientemente como carcinógenos por la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC, por sus siglas en inglés) (Li & Hecht, 2022).

Para ser más concreto, parte de estas sustancias que pueden considerarse cancerígenas (ahora hablaremos de por qué se usa el término cancerígeno) son intermediarios en el metabolismo de otras sustancias que son procesadas por nuestro cuerpo en el proceso de obtener sustancias más solubles en agua y, por tanto, menos dañinas para nuestro cuerpo (Hecht, 2012). Traducción de lo que os acabo de contar: en el humo del tabaco entran una serie de sustancias que son procesadas por nuestro cuerpo para poder ser eliminadas, pero a lo largo del proceso, se generan los productos que realmente son dañinos para nuestra salud y que, por consiguiente, tienen este potencial carcinogénico. Si está todo claro hasta aquí, continuamos.
Hemos comenzado mencionando estas sustancias carcinogénicas porque probablemente el cáncer sea lo primero que se os viene a la cabeza cuando hablamos de fumar, tabaco, etc. Pues bien, antes de nada vamos a definir lo que es un carcinógeno o una sustancia carcinogénica. Según la Real Academia Española, y cito textualmente, un carcinógeno es “una sustancia o agente que produce cáncer”. ¿Pero qué quiere decir que una sustancia produzca cáncer? Significa que el contacto de esa sustancia con nuestras células provoca modificaciones (mutaciones) en el ADN (nuestro material genético, es decir, nuestro libro de instrucciones más básico y fundamental), lo cual es la base fundamental del cáncer. Estas mutaciones se producen porque los carcinógenos forman unas estructuras llamadas “aductos” con nuestro ADN, que al intentar ser reparadas producen la mutación (al final es peor el remedio que la enfermedad).

Si estas mutaciones se producen en una serie de genes concretos, llamados oncogenes, se genera una alteración de la función de la célula, que puede resultar en un crecimiento descontrolado de las células (lo cual se conoce como cáncer).
Un pequeño inciso: por favor, no os alarméis. No por haber estado con un mínimo de contacto con una sustancia cancerígena significa que vayáis a desarrollar alguna forma de la enfermedad; como veis, deben darse una serie de situaciones muy concretas para el desarrollo del cáncer y, por lo general, nuestro cuerpo es capaz de combatir estas situaciones. Sin embargo, es importante remarcar que una mayor exposición a estas sustancias sí puede aumentar la probabilidad de desarrollarlo (aunque, de nuevo, no es una situación de causa-efecto totalmente directa).
Sin embargo, el cáncer no es el único problema de salud que puede generar a nivel pulmonar el consumo del tabaco y de sus derivados. Otra de las patologías más frecuentes entre la población fumadora es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, conocida como EPOC. Aproximadamente, un 10-20% de la población fumadora acaba desarrollando en algún momento de su vida esta patología (Perez-Rubio et al., 2019), siendo el consumo del tabaco la principal causa del desarrollo de la enfermedad.
Al igual que muchas otras enfermedades pulmones causadas por el consumo del tabaco, la EPOC es una enfermedad generada por una estado de inflamación anormal y prolongado en los tejidos del pulmón (Alexander et al., 2015), que acaba generando una patología crónica que agrupa lesiones como la bronquitis crónica, enfisema y obstrucción de las vías aéreas más pequeñas (Guo et al., 2022). Entre otros, el enfisema es una de las lesiones pulmonares más frecuentes entre la población fumadora y consiste en alteraciones anatómicas de la pared del pulmón, por la cual se produce la distensión y destrucción de la pared de los alveolos (Prat & González Rojas, 2004) (los alveolos son los saquitos de aire dentro del pulmón en los cuales se produce el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono durante la respiración).
En el caso de la EPOC inducida por el tabaco, al ingerir sustancias que generan daño en los tejidos se produce una respuesta para contraatacar a dicho daño, la cual, está organizada por el sistema inmunitario a través de la inflamación (es uno de nuestros mecanismos esenciales de respuesta al daño de las células: la inflamación. Muy buena en su justa medida, pero muy perjudicial cuando es excesiva). Sin embargo, como bien hemos dicho, se produce una inflamación descontrolada, produciendo más daño incluso que el agente que ha iniciado la respuesta. En esta respuesta descontrolada, se ha producido la alteración de los mecanismos que regulan la vida funcional de algunas células como los neutrófilos, por lo que estos, no detienen su acción cuando es necesario (en teoría, cuando hayan combatido el agente dañino: las partículas del humo del tabaco) y continúan liberando sustancias que acaban por dañar los tejidos del pulmón (Hikichi et al., 2019).
Esta patología es, como tantas otras, una enfermedad multifactorial. ¿Qué quiere decir esto exactamente? Pues, como su propio nombre indica, es una enfermedad causada por múltiples factores, entre los que se encuentran la propia genética, el sexo, infecciones del tracto respiratorio y multitud de factores ambientales a los que nos vemos expuestos continuamente, como bien puede ser el humo del tabaco (Guo et al., 2022). Dentro del componente genético, sucede un poco como lo que habíamos comentado con el cáncer. En este caso, presentar una serie de variaciones concretas en determinados genes (diferentes a los del cáncer) puede aumentar la probabilidad de desarrollar la enfermedad, es decir, genera una predisposición a padecer la enfermedad, lo cual no quiere decir que sí o sí, por tener una mutación concreta en un gen, vayas a estar malito. Simplemente, es un factor que se puede sumar a la larga lista de todos los que, de una forma u otra, contribuyen a que una persona pueda enfermar.
Para sumar otra pequeña gota de esperanza a todos aquellos que estéis en el intento de dejar de fumar, me gustaría comentaros que, algunos estudios informan que, al dejar de fumar, se favorecen las posibilidades de recuperación (y cuanto antes mejor) (Bai et al., 2017).
Por si os pica la curiosidad y entrando un poquito en el curioso y extenso mundo de la genética, los genes que intervienen en la predisposición a la EPOC están implicados en procesos fundamentales para el desarrollo del pulmón o bien en la reparación de lesiones en este. Además, hay algunos genes relacionados que también están implicados en la adicción a la nicotina, por lo que se genera un bucle: con una mayor propensión a ser adicto a la nicotina, se consume más tabaco y, por tanto, aumenta el riesgo de desarrollar EPOC (Huang et al., 2019).
Además de las patologías que ya hemos mencionado, es importante destacar también otro grupo heterogéneo de enfermedades conocidas como patologías pulmonares intersticiales (en algunos casos, se les añade la etiqueta “inducidas o relacionadas con el tabaco”). En este grupo podemos incluir la bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial, neumonitis descamativa, histiocitosis de Langerhans, neumonía eosinofílica agua y fibrosis pulmonar, entre otras (Bernard et al., 2017; Serrano Gotarredona et al., 2022). Suena todo bastante feo, ya lo sé. A todo esto, le podemos sumar que no por desarrollar una de las patologías, no vayas a desarrollar otra, es decir, pueden coexistir, complicando aún más el tratamiento y recuperación.
Dentro de este grupo de patologías pulmonares intersticiales, en cuanto a su relación con el tabaco, se han clasificado otros 4 grupos según cómo de comprobado está el desarrollo de la patología con el hábito tabáquico. En el grupo 1 encontramos las enfermedades que muy probablemente estén causadas por el tabaquismo (son básicamente las patologías que os he comentado anteriormente); mientras que en los grupos a continuación encontramos otras patologías que “podrían estar causadas por el tabaquismo” y otras que son estadísticamente más frecuentes en fumadores. Como pequeña anotación, y como he querido remarcar durante toda la entrada, estas patologías NO están causadas EXCLUSIVAMENTE por el tabaco, pero sí se muestra una clara correlación entre su consumo y el desarrollo de la enfermedad. (Patel et al., 2008).
Por tanto, si has llegado hasta aquí y no lo sabías ya, fumar es muy muy malo para tu salud. Por supuesto, lo que os he presentado en esta publicación es solo la punta del iceberg, puesto que los agentes químicos que contiene el tabaco, una vez están en el interior de nuestro cuerpo, afectan a múltiples órganos y sistemas más allá del componente respiratorio (pero es que si nos ponemos uno por uno, no acabaríamos nunca).
Con todo esto dicho, os dejo hasta la próxima entrada. Una vez más, os dejo al final la lista de referencias bibliográficas de las que he obtenido toda la información para esta entrada, para todos aquellos que queráis curiosear y aprender un poquito más sobre el tema. Sobra decir que estoy disponible para resolver cualquier duda o inquietud que tengáis. Espero que os guste y, sobre todo, que os sea útil. Un saluditoo y hasta la próxima.
Referencias bibliográficas:
Alexander, L. E. C., Shin, S., & Hwang, J. H. (2015). Infl ammatory diseases of the lung induced by conventional cigarette smoke a review. Chest, 148(5), 1307–1322. https://doi.org/10.1378/chest.15-0409
Bai, J. W., Chen, X. X., Liu, S., Yu, L., & Xu, J. F. (2017). Smoking cessation affects the natural history of COPD. International Journal of COPD, 12, 3323–3328. https://doi.org/10.2147/COPD.S150243
Bernard, N. E., Pardo, V., Benítez Mendes, A. C., & Seehaus, A. (2017). Lesiones pulmonares relacionadas con el tabaquismo. Hallazgos y diagnósticos diferenciales por tomografía computada multidetector. Revista Argentina de Radiología, 81(4), 270–278. https://doi.org/10.1016/J.RARD.2017.01.005
Dube, M. F., & Green, C. R. (1982). Methods of collection of smoke for analytical purposes. Recent Advances in Tobacco Science, 8, 42–102.
Guo, P., Li, R., Piao, T. H., Wang, C. L., Wu, X. L., & Cai, H. Y. (2022). Pathological Mechanism and Targeted Drugs of COPD. In International Journal of COPD (Vol. 17, pp. 1565–1575). Dove Medical Press Ltd. https://doi.org/10.2147/COPD.S366126
Hecht, S. S. (2012). Lung carcinogenesis by tobacco smoke. International Journal of Cancer, 131(12), 2724–2732. https://doi.org/10.1002/ijc.27816
Hikichi, M., Mizumura, K., Maruoka, S., & Gon, Y. (2019). Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) induced by cigarette smoke. Journal of Thoracic Disease, 11(Suppl 17), S2129. https://doi.org/10.21037/JTD.2019.10.43
Huang, X., Mu, X., Deng, L., Aili, F., Pu, E., Tang, T., & Kong, X. (2019). The etiologic origins for chronic obstructive pulmonary disease. In International Journal of COPD (Vol. 14, pp. 1139–1158). Dove Medical Press Ltd. https://doi.org/10.2147/COPD.S203215
Li, Y., & Hecht, S. S. (2022). Carcinogenic components of tobacco and tobacco smoke: A 2022 update. Food and Chemical Toxicology, 165, 113179. https://doi.org/10.1016/J.FCT.2022.113179
Patel, R. R., Ryu, J. H., & Vassallo, R. (2008). Cigarette Smoking and Diffuse Lung Disease. In Drugs (Vol. 68, Issue 11).
Perez-Rubio, G., Cordoba-Lanus, E., Cupertino, P., Cartujano-Barrera, F., Campos, M. A., & Falfan-Valencia, R. (2019). Role of genetic susceptibility in nicotine addiction and chronic obstructive pulmonary disease. In Revista de Investigacion Clinica (Vol. 71, Issue 1, pp. 36–54). Instituto Nacional de la Nutricion Salvador Zubiran. https://doi.org/10.24875/RIC.18002617
Perfetti, T., & Rodgman, A. (2013). The Chemical Components of Tobacco and Tobacco Smoke, Second Edition. https://www.researchgate.net/publication/294261056
Prat, G. D., & González Rojas, E. (2004). Enfisema pulmonar. Revista de La Facultad de Ciencias Médicas de La Universidad Nacional de La Plata, 1, no. 2. http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/10292
Serrano Gotarredona, M. P., Navarro Herrero, S., Gómez Izquierdo, L., & Rodríguez Portal, J. A. (2022). Enfermedades pulmonares intersticiales relacionadas con el tabaco. Radiología, 64, 277–289. https://doi.org/10.1016/J.RX.2022.10.008
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