¡Hola a todos! Bienvenidos una semana más a Luciendo Ciencia con Lu. Antes que nada, Felices Fiestas a todos. Esta semana, continuando con lo último que os publiqué, seguiremos con la temática “Cómo dejar de fumar”. Para ello, en esta ocasión me gustaría presentaros lo que, en mi opinión, suele ser más útil para dejar un hábito: conocer lo perjudicial que es. Y como no, lo vamos a enfocar a los aspectos más biológicos del asunto. Sin embargo, debido a la inmensa complejidad que trae este tema, porque, por si no lo sabíais, fumar es muy malo para la salud, es imposible explicarlo todo en una sola publicación. Por ello, a lo largo de este mes que iniciará el 2025, me gustaría dejaros más cositas en las que tratemos algunas de las problemáticas relacionadas con la salud que conlleva el consumo del tabaco. Empecemos por lo más básico: la adicción.
Como comentamos en la entrada anterior, la nicotina es uno de los productos fundamentales que se pueden encontrar en todos los productos derivados del tabaco, tanto en los cigarrillos convencionales como en los electrónicos y otras formas comerciales. Más concretamente, la nicotina es una molécula del grupo químico de los alcaloides que se puede obtener de las raíces de la planta del tabaco (que ya conocíamos de la entrada anterior, Nicotiana tabacum), y es precisamente esta sustancia la que crea adicción. Pero, ¿por qué?
Os comento: la nicotina actúa sobre una serie de receptores del sistema nervioso, llamados receptores de acetilcolina de tipo nicotínico (o nAChR para abreviar y acabar antes) (McGrath-Morrow et al., 2020). Estos receptores responden de manera natural al neurotransmisor acetilcolina (abreviado como Ach) y los podemos encontrar principalmente en las uniones neuromusculares del sistema nervioso periférico, permitiendo la comunicación precisamente entre las neuronas motoras y las células musculares. Además, se localizan en puntos del sistema nervioso central (que engloba el cerebro, el cerebelo y el tronco encefálico, en conjunto conocidos como encéfalo, y la médula espinal), pues la liberación de acetilcolina está relacionada con procesos de memoria y atención, entre otros (Sam & Bordoni, 2023).
Cuando la nicotina interacciona con estos receptores, se libera una sustancia llamada dopamina (es posible que el nombre ya os suene). La dopamina es un neurotransmisor del grupo de las catecolaminas (junto a la epinefrina y norepinefrina, que seguro habréis escuchado alguna vez, aunque sea en alguna serie mala de hospitales), que interviene, entre otros, en procesos de recompensa y placer. Tan importante es su papel en el sistema nervioso, que la pérdida de la actividad por parte de las neuronas productoras de dopamina está relacionada con algunas patologías como el Parkinson (ya que la dopamina también tiene relación con el control del movimiento) (Klein et al., 2018).
Dentro de su acción relacionada con el bienestar y la recompensa, la dopamina actúa en un proceso bautizado por los investigadores como “reinforcement” (“refuerzo” en castellano). Este proceso de “refuerzo” está implicado en la formación de hábitos y la repetición de actividades que se consideran placenteras (NIDA, 2011). De esta manera, con el consumo de nicotina se activan los receptores típicos para la acetilcolina, pero a niveles muy superiores, generando una liberación igualmente mayor de dopamina. Esta liberación de dopamina tan importante a la larga tiene consecuencias, como todo. Y precisamente estas consecuencias se resumen en que, con el mismo estímulo (digamos la misma dosis de nicotina) disminuye la cantidad de dopamina liberada (y otros factores relacionados, como el número de receptores activos para esta sustancia), con lo que se requiere mayor cantidad del estímulo (la nicotina) para alcanzar el estado que normalmente se alcanzaba con menos (Gil-Rivas & McWhorter, 2013). A este fenómeno se le conoce como “desensibilización” y supone un estado en el que los receptores (que normalmente se activaban por la acetilcolina) no responden a sus estímulos normales (Dani & De Biasi, 2001; Wise & Robble, 2020).
Por supuesto, nuestro cuerpo es muchísimo más complejo y hay muchos otros mecanismos y neurotransmisores implicados, como la serotonina y el GABA; sin embargo, la implicación de la dopamina es la que mejor se ha estudiado hasta ahora (Tiwari et al., 2020).
Con todo esto dicho, os dejo hasta la semana que viene, cuando os explicaré más en profundidad otro de los perjuicios que tiene el consumo de tabaco para la salud. Una vez más, os dejo al final la lista de referencias bibliográficas de las que he obtenido toda la información para esta entrada, para todos aquellos que queráis curiosear un poco más sobre el tema. Sobra decir que estoy disponible para resolver cualquier duda o curiosidad que tengáis. Espero que os guste y, especialmente, que os sea útil. Un saluditoo y hasta la próxima.
Referencias:
Dani, J. A., & De Biasi, M. (2001). Cellular mechanisms of nicotine addiction. www.elsevier.com/locate/pharmbiochembeh
Gil-Rivas, V., & McWhorter, L. (2013). Self-Medication. Principles of Addiction: Comprehensive Addictive Behaviors and Disorders, Volume 1, 235–241. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-398336-7.00024-3
Klein, M. O., Battagello, D. S., Cardoso, A. R., Hauser, D. N., Bittencourt, J. C., & Correa, R. G. (2018). Dopamine: Functions, Signaling, and Association with Neurological Diseases. Cellular and Molecular Neurobiology 2018 39:1, 39(1), 31–59. https://doi.org/10.1007/S10571-018-0632-3
Livingstone, P. D., & Wonnacott, S. (2009). Nicotinic acetylcholine receptors and the ascending dopamine pathways. Biochemical Pharmacology, 78(7), 744–755. https://doi.org/10.1016/J.BCP.2009.06.004
McGrath-Morrow, S. A., Gorzkowski, J., Groner, J. A., Rule, A. M., Wilson, K., Tanski, S. E., Collaco, J. M., & Klein, J. D. (2020). The effects of nicotine on development. Pediatrics, 145(3). https://doi.org/10.1542/peds.2019-1346
NIDA. (2011, July 1). Drugs, Brains, and Behavior: The Science of Addiction: Drugs and the Brain. https://nida.nih.gov/publications/drugs-brains-behavior-science-addiction/drugs-brain
Sam, C., & Bordoni, B. (2023). Physiology, Acetylcholine. StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557825/
Tiwari, R. K., Sharma, V., Pandey, R. K., & Shukla, S. S. (2020). Nicotine Addiction: Neurobiology and Mechanism. Journal of Pharmacopuncture, 23(1), 1. https://doi.org/10.3831/KPI.2020.23.001
Whirl-Carrillo, M., Huddart, R., Gong, L., Sangkuhl, K., Thorn, C. F., Whaley, R., & Klein, T. E. (2021). An Evidence-Based Framework for Evaluating Pharmacogenomics Knowledge for Personalized Medicine. Clinical Pharmacology and Therapeutics, 110(3), 563–572. https://doi.org/10.1002/cpt.2350
Wise, R. A., & Robble, M. A. (2020). Dopamine and Addiction PS71CH04_Wise ARjats.cls. Annual Reviews, 71, 79–106. https://doi.org/10.1146/annurev-psych-010418
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